ETIOPATOGENIA (Etiología según tipo de Infección)

Las infecciones urinarias bajas comunitarias están causadas por un escaso número de especies bacterianas y más del 95% de ellas son producidas por una sola especie (infección monomicrobiana). La mayoría de episodios están producidos por microorganismos aerobios gramnegativos provenientes del colon, son las enterobacterias de la flora fecal que colonizan la zona urogenital (figura 1). Una minoría de episodios posee una etiología exógena, es decir están producidos por microorganismos ambientales con frecuencia introducidos en las vías urinarias durante su manipulación.

Las enterobacterias, en una primera fase, colonizan el introito vaginal y la región periuretral (en mujeres) y el prepucio (en varones), desde estas localizaciones un pequeño número de bacterias ascienden a vejiga y más excepcionalmente a pelvis y parénquima renal. En circunstancias normales estas bacterias son eliminadas por el flujo y las propiedades antibacterianas de la orina y en menor medida por la presencia de IgA secretora y los escasos polimorfonucleares presentes en la superficie vesical.

Si dichas bacterias no pueden ser eliminadas, se inicia o bien una colonización (adhesión del microorganismo al uroepitelio, su reproducción y eliminación por orina) o bien una infección (implica lesión del epitelio vesical), dependiendo del equilibrio entre la virulencia de la bacteria, el tamaño del inóculo, los mecanismos defensivos locales y la presencia o no de alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario (figura 2). Si no se produce una lesión inflamatoria de la mucosa vesical, dicha colonización es asintomática, se produce una bacteriuria asintomática. Cuando el microorganismo adherido al epitelio produce un daño tisular, que se traduce en la aparición de sintomatología clínica de tipo inflamatorio- dolorosa, se genera la infección sintomática (cistitis)

Figura 1: Colonización ascendente del tracto urinario por enterobacterias

Figura 2: Desarrollo patogénico de la cistitis aguda



Gérmenes causales:

La etiología de la IU puede variar dependiendo del área geográfica, del sexo y edad del paciente, del tipo de infección, de la existencia o no de factores complicantes de infección urinaria y de los tratamientos previos con antimicrobianos y, en menor medida, del ámbito de adquisición de la infección (extra o intrahospitalario).

Así, si se estudia la etiología de la infección urinaria por tipo de infección, en la mujer joven sin factores de riesgo están producidas casi exclusivamente por Escherichia coli (80-90% de los casos) (figura 3). Aunque E.coli sigue siendo el agente más frecuente de las infecciones no complicadas, otros microorganismos como Proteus spp, enterococo, Pseudomonas aeruginosa o levaduras se comportan como agentes habituales. Proteus es más frecuente en pacientes con sonda vesical permanente o en pacientes con litiasis coraliforme. También puede estar presente el Enterococcus, sobretodo en ancianos, pacientes con sonda vesical permanente o pacientes que han recibido previamente tratamiento antibiótico. Menos habitual es la presencia de Staphylococcus saprophyticcus y de Pseudomonas spp. y los microorganismos anaerobios raramente son patógenos en el tracto urinario. En la mujer embarazada, a parte de E.coli también se aísla con frecuencia Streptococcus agalactiae.

Figura 3: Imagen Microscópica de Escherichia coli por tinción plata de flagelos (Prof. M. De la Rosa, Servicio de Microbiología, Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada)



Factores predisponentes de infección urinaria:

Los factores de riesgo asociados a la infección del tracto urinario en mujeres varían en función de la edad y de su estado hormonal, si es o no menopáusica. En mujeres premenopáusicas el mayor factor de riesgo es el coito, mientras que en mujeres menopáusicas es la falta de estrógenos que predispone a las infecciones urinarias recurrentes y en ancianas ingresadas en instituciones sanitarias son el sondaje vesical y el estado funcional de su aparato urinario. A medida que este último se deteriora, el riesgo de padecer una IU aumenta alarmantemente, con independencia de la presencia o ausencia de sonda vesical.

Tabla 1: Causas predisponentes de ITU complicada

SISTÉMICAS o FUNCIONALES ANATOMO-MORFOLÓGICAS

 

- Diabetes

- Inmunodepresión (Sida, déficit Ig A)


- Inestabilidad vesical (Incontinencia urinaria)

- Vejiga neurogena

- Residuo urinario

- Nefropatías

- Uropatía obstructiva superior ( litiasis, tumor)

- Uropatia obstructiva inferior (estenosis uretra, HBP, cáncer de próstata)

- Divertículo uretral

- Cistocele o Prolapsos uriginecológicos

- Reflujo vesico-ureteral (hidronefrosis)

- Duplicación uréteral, ectopia (niños)

En varones menores de 50 años la IU es rara, aun que puede ocurrir asociada a falta de circuncisión, infección por HIV o coito anal, sobretodo en homosexuales. En los restantes casos la IU debería ser considerada indicadora de una anormalidad urológica subyacente y practicarse una evaluación urológica. Ante un varón con fiebre, leucocituria y sin anormalidades en la vía urinaria, la pielonefritis aguda y sobretodo, por su frecuencia, la prostatitis aguda deben ser consideradas. La localización topográfica es importante puesto que de ella dependerá la duración del tratamiento.

Factores de virulencia bacteriana:

La virulencia de un microorganismo condiciona en gran medida su potencial para establecer una infección. No todas las cepas de E.coli, el microorganismo mejor estudiado, poseen la misma capacidad para infectar el aparato urinario. Solo las cepas con determinado grado de virulencia son capaces de producir una IU en pacientes con el aparato urinario intacto, mientras que en pacientes con anormalidades anatómicas o funcionales del mismo, cepas sin determinantes de virulencia son capaces de causar una infección

La mayoría de cepas uropatógenas pertenecen a un limitado número de serogrupos O, K y H. El antígeno somático O, es la parte más externa del lipopolisacárido bacteriano y las bacterias que lo poseen son más resistentes al poder bactericida del suero. El antígeno capsular K, polisacárido, confiere a la bacteria que lo posee una mayor resistencia a la fagocitosis y a la acción del complemento. El antígeno flagelar H, confiere a la bacteria la posibilidad de desplazamiento. Todas estas características de las bacterias no aparecen al azar, sino por combinaciones codificadas genéticamente.

Entre los principales factores de virulencia de E.coli, destacan: la presencia de adhesinas que permiten su adhesión al uroepitelio, la capacidad de estructurarse en biopelículas, la liberación de toxinas (hemolisinas, factor citotóxico necrotizante), las invasinas u otros como las islas de patogenicidad (genes responsables de los factores de virulencia que se encuentran agrupados en fragmentos de DNA muy particulares denominados “islas de patogenicidad” o PAI). Una cepa de E.coli es tanto más virulenta cuantos más factores de virulencia concurren en ella.

Figura 4: Imagen microscópica de la adhesión de Escherichia coli a células uroepiteliales.

En estudios moleculares se ha demostrado que en mujeres jóvenes que presentan recurrencias la mayoría de éstas están producidas por la misma cepa de E.coli. La incógnita sería donde se acantonan estas cepas de E.coli entre episodios. En estudios experimentales se ha observado que las bacterias uropatógenas invaden las células superficiales de la vejiga y que en el interior de estas células crean “biofilms” o “pods”. Estas estructuras contendrían bacterias bañadas en una matriz rica en polisacáridos rodeadas por una envoltura de uroplactina. Estos “pods” podrían constituir un nuevo reservorio para los microorganismos productores de las IU recurrentes.

Figura 5: Formación del Biofilm bacteriano sobre una superficie epitelial

Mecanismos de defensa del huésped.

Nuestro organismo, en condiciones de normalidad, presenta una serie de funciones y elementos que le permiten evitar la infección urinaria. En determinadas ocasiones éstos son deficitarios y es cuando se desarrolla la IU. Estos elementos son:

- Integridad anatómica y funcional de las vías urinarias. Existen circunstancias anatómicas normales que favorecen la IU, como es la longitud uretral (más larga en los hombres que en las mujeres). Otro factor importante es la integridad de las válvulas vesicoureterales que impide el reflujo urinario en caso de bacteriuria.

- Diuresis con vaciado completo. Mecanismo de defensa, por su efecto de lavado y arrastre. Se consigue con una ingesta diaria elevada de líquidos y se encuentra alterado en la vejiga neurógena, atonía vesical, alteraciones obstructivas (patología prostática en varones).

- Cualidades de la orina (pH, osmolaridad, urea….). La orina posee actividad antibacteriana debida a su alta concentración de ácidos grasos y urea y a su pH bajo; con la edad disminuye la acidez de la orina y se favorece su colonización.

- Mecanismos locales de defensa del urotelio. Existen una serie de anticuerpos y sustancias segregadas por el epitelio del tracto urinario que impiden la adherencia bacteriana, se trata de anticuerpos locales tipo IgA secretora y la presencia de la mucoproteína de Tom Horsfall.

 

 
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